a. 尿酸の産生；尿酸は4つのルートで産生されます。

1）食事性プリン由来の尿酸：食べものの中の核蛋白は蛋白分解酵素により核酸と蛋白質に分解されます。核酸はさらに分解されて腸管より吸収され尿酸になります。ヒトでは多くの動物と異なり、尿酸分解酵素ウリカーゼを欠損していますので尿酸がプリン代謝の代謝最終産物であります。

2）細胞崩壊由来の尿酸：炎症や腫瘍、抗癌剤の使用により細胞の崩壊がおこりますと、核蛋白から核酸が放出され、これが肝臓で尿酸まで分解されます。

3）プリン生合成：プリン体の生合成はある酵素が作用してPRPPという物質がつくられ、これにグルタミンなどが加わり、10の反応を経てイノシン酸が合成されます。イノシン酸はその分解経路によりあるものは尿酸にまで分解されます。

4）レッシュナイハン症候群ではHGPRTという酵素が欠損しているためサルベージ回路が作動せず、相対的にPRPPの過剰となり、プリン生合成が亢進し、高尿酸血症がおこると考えられています。

b. 尿酸の排泄：1日に排泄される700mgの尿酸のうち400mgが腎臓より、300mg が消化管や汗腺から排泄されます。腎臓では糸球体で濾過された尿酸が近位尿細管で100%再吸収され、ついでその50%が分泌され、さらに遠位尿細管で40〜44%が再吸収されて、結局10%弱が尿中に排泄されると考えられています。

急性痛風性関節炎：最初の痛風発作は典型的な単関節炎（まれに多発性関節炎)であります。しかも下肢、特に第1指趾節関節（MP)、足指、膝関節に発症しやすいのが特徴です。足の親指は最初の発作が最もきやすく全症例の75%にみられます。初期には痛風発作の間隔は数か月〜数年ですが、経過とともに発作の頻度は増し、激しさも増して多くの関節にもおこるようになります。肩や股関節での発作は極めてまれです。後には腫脹や機能障害が持続して慢性の経過をとるものがあります（慢性痛風）。進行した時期には尿酸塩結晶の炎症反応のため、関節軟骨や軟骨下の骨のビランが生じ、重度の関節変形や機能障害をきたすものがあります。他の多くの関節炎とは異なり、痛風発作の発症は突然で（しばしば夜間）典型的には24時間以内に腫脹と疼痛はピークに達します。

結節性痛風（Tophaseous gout）：結節の形成は通常発症して約10年後に合併しておこります。これは組織への尿酸ー1ナトリウム水塩結晶の沈着が原因です。結節は関節滑膜や軟骨下の骨、肘頭滑液包、アキレス腱や膝蓋下、前腕伸側皮下、関節周囲にできます。耳の軟骨は結節の好発部位に入れられていますが実際にはさほど多くありません。

合併症：
１．痛風結節　　前述のほかに特殊な例では、鼻軟骨、舌、声帯、大動脈、心弁膜、心筋にできることがあります。

２．痛風腎　罹病期間の長い慢性痛風では蛋白尿、尿濃縮能の低下、さらにはクレアチニンクレアランスの減少、尿毒症等の合併症を来たしやすいのです。

３．尿酸結石　アメリカでは全結石の約10%が尿酸結石であります。このような結石は痛風症の20%に合併しています。正常の尿pHでは尿酸は大部分がイオン化していません。イオン化していない尿酸は尿酸塩よりも不溶性であります。またpHが低いほど不溶性です。通常、尿は夜間に最も酸性で、朝方にpHは急に上昇し、そして日中はやや酸性に保たれます。尿酸による腎障害を合併する多くの痛風症では尿pHは日中も低いのが特徴です。

４．糖尿病、心臓や脳のアテローム硬化症、高中性脂肪血症は痛風で高頻度に合併します。

痛みがとれたら、高尿酸血症の治療と尿路管理を行ないます。
高尿酸血症に対する治療として尿酸排泄剤も使用します。　プロベネシド、サルフィンピラゾン（アンツーラン）ベンズマロン（ユリノーム）などが代表的です。一方尿酸の産生過剰のばあいは尿酸生成抑制剤アロプリノール（ザイロリック）などを使用します。また食事指導も行ないます。

プリン含有量の高い食事：魚肉類、ヒシコ、イワシ、肝臓、

プリン含有量の低い食事：米、パン、うどん、そば、スパゲッテイ、かずのこ、のり、わかめ、白菜、なす